연구자
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문종석, 이학박사
부교수
Immunometabolism, Metabolic cell death, Human metabolic diseases
순천향의생명연구원 본관동 307호
041-413-5022
jongseok81@sch.ac.kr
인플라마좀 & 네크로좀 실험실
● NLRP3 INFLAMMASOME 연구
- NLRP3 인플라마좀 이란?: NLRP3 인플라마좀은 염증복합체로서, 제2형당뇨병에서 NLRP3 인플라마좀의 활성 증가는 만성염증을 증가시켜 인슐린저항성을 유도하여, 제2형당뇨병의 제어표적으로 확인됨. 최근에는 알츠하이머치매에서 NLRP3 인플라마좀 활성에 의한 신경염증의 증가가 알츠하이머치매의 주요원인으로 밝혀짐. 위의 사진은 대식세포에서 NLRP3 인플라마좀 활성에 의해 NLRP3 인플라마좀 염증복합체 (초록색 형광) 가 세포질에서 형성된 사진임.
- 주요 연구내용: 제2형당뇨병과 알츠하이머치메에서 NLRP3 인플라마좀 (NLRP3 염증복합체) 활성 조절 기전 및 억제제 발굴 연구
Fig.1 대식세포에서 NLRP3 인플라마좀
● NECROSOME 연구
- 네크롭토시스란? 네크롭토시스 (Necroptosis) 는 세포괴사 (Necrosis) 와 세포사멸 (Apoptosis) 와는 구별되는 제3의 세포죽음기전으로서, 대사질환 및 알츠하이머치매에서 조직손상 및 세포죽음을 설명할 수 있는 기전으로 최근에 관심을 받고 있음. 위의 사진은 네크롭토시스에 의한 세포죽음의 형태임.
-네크로좀 이란? 네크로좀 (Necrosome) 은 네크롭토시스를 조절하는 단백질복합체로서, RIPK1, RIPK3, MLKL 의 3가지 단백질로 구성되어 있음. 최근, 네크로좀의 활성에서 RIPK3 의 단백질발현의 증가의 중요성이 확인됨.
- 주요연구내용: 대사질환 및 알츠하이머치매에서 네크롭토시스의 활성 기전 및 역할 규명 연구
Fig.2 네크롭토시스 세포 죽음
● 제2형 당뇨병 및 알츠하이머 치매 연구 (TYPE 2 DIABETES & ALZHEIMER'S DISEASES)
1. 제2형당뇨병에서 만성염증제어 표적으로서 인플라마좀의 활성 기전 및 억제제 발굴 연구
2. 제2형당뇨병에서 네크롭토시스의 역할 및 활성 기전 규명 연구
3. 알츠하이머치매에서 뇌의 염증세포인 소교세포에서 인플라마좀 활성 기전 및 역할 규명 연구
4. 알츠하이머치매에서 네크롭토시스의 역할 및 활성 기전 규명 연구
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Principal Investigator
JONG-SEOK MOON, Ph.D. Biography B.S. in Life science, Hanyang University, Korea M.S. in Cell biology and Pharmacology, Yonsei University, Korea Ph.D. in Cell biology and Pharmacology, Yonsei University, Korea Postdoctoral fellow, Harvard Medical School, U.S.A Postdoctoral fellow, Weill Cornell Medical College, U.S.A Instructor, Weill Cornell Medical College, U.S.A Assistant Professor, Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Korea Associate Professor, Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science (SIMS), Soonchunhyang University, Korea Research Interest The regulation of metabolic inflammation and metabolic cell death in human diseases 1. The regulation of NLRP3 inflammasome in human metabolic diseases 2. The regulation of Necroptosis in human metabolic diseases 3. The activation of Metabolic inflammation in human diseases 4. The activation of Metabolic cell death in human diseases mechanisms |
1. Min Woo Park, Hyeon Woo Cha, Junhyung Kim, Jung Han Kim, Haesung Yang, Sunmi Yoon, Napissara Boonpraman, Sun Shin Yi, Ik Dong Yoo, Jong-Seok Moon*. NOX4 promotes ferroptosis of astrocytes by oxidative stress-induced lipid peroxidation via the impairment of mitochondrial metabolism in Alzheimer's diseases. Redox Biol. 2021 May;41:101947. doi: 10.1016/j.redox.2021.101947.
2. So-Young Kim, Samel Park, Seong-Woo Lee, Ji-Hye Lee, Eun Soo Lee, Miri Kim, Youngjo Kim, Jeong Suk Kang, Choon Hee Chung, Jong-Seok Moon*, Eun Young Lee*. RIPK3 Contributes to Lyso‐Gb3‐Induced Podocyte Death. Cells. 2021 Jan 27;10(2):245. doi: 10.3390/cells10020245.
3. Ik Dong Yoo, Min Woo Park, Hyeon Woo Cha, Sunmi Yoon, Napissara Boonpraman, Sun Shin Yi, Jong-Seok Moon*. Elevated CLOCK and BMAL1 Contribute to the Impairment of Aerobic Glycolysis from Astrocytes in Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2020 Oct 23;21(21):7862. doi: 10.3390/ijms21217862.
4. Seung Il Jo, Jung Hwan Bae, Seong Jin Kim, Jong Min Lee, Ji Hun Jeong, Jong-Seok Moon*. PF-04620110, a Potent Antidiabetic Agent, Suppresses Fatty Acid-Induced NLRP3 Inflammasome Activation in Macrophages. Diabetes Metab J. 2019 Oct;43(5):683-699.
