연구자
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김현택, 이학박사부교수
Organ Development & Regeneration, Respiratory Diseases, Genome Editing, Animal Models.
순천향의생명연구원 본관동 204호
041-413-5018
hyun-taek.kim@sch.ac.kr
발생유전학실험실 (Lab of Developmental Genetics)
호흡기계는 우리 몸에서 호흡을 담당하는 필수적인 기관으로 기도와 폐를 포함한다. 특히, 폐는 기도를 통해 유입된 산소와 혈액 속의 이산화탄소를 교환하는 중요한 기관이다.
폐를 구성하는 세포는 상피세포, 중간엽세포, 혈관내피세포, 면역세포 등을 포함하여 약 60종에 달하며, 이들 세포간의 분자적, 화학적 및 물리적 상호작용은 폐의 발생, 분화, 항상성 유지, 재생, 그리고 폐질환에서 중요한 역할을 한다.
발생유전학연구실 (김현택 교수연구실)은 세포분자생물학, 발생유전학, 비교조직학 및 임상학적 기법을 이용하여 폐를 포함하는 호흡기계에 대한 연구를 수행하고 있다.
1. 폐발생 및 폐세포의 분화
폐발생 및 분화과정은 Embryonic stage, Pseudoglandular stage, Canalicular stage, Saccular stage, 그리고 Alveolar stage로 세분화되며, 가스교환을 위한 약 5억개의 폐포 (Alveoli)를 구성하기 위하여 각각의 폐세포는 서로 화학적, 물리적 그리고 분자적 상호작용을 한다.
본 연구실은 유전학적 기법 (ENU mutagenesis, CRISPR/CAS9, Lineage tracing)을 이용하여 폐발생 및 폐세포의 분화관련 중요인자의 발굴 및 기능분석을 수행하고 있다.
2. 폐손상후 폐재생과정동안 세포간의 상호작용 연구
정상조건에서 폐는 조직재생능력이 낮지만, 질환으로 인한 외과적 폐절제술 (Pneumonectomy), 바이러스 및 박테리아 감염, 흡연 및 미세먼지 등의 공해물질로 인한 조직손상 후, 폐는 세포증식 및 분화, 면역세포의 활성화를 통해 정상적 기능을 회복하기 위한 조직재생능력을 보인다.
본 연구실은 폐손상후 재생과정동안 각각의 폐세포의 오믹스 (Omics) 데이터를 기반으로 세포간의 상호작용 및 분자기전을 규명하고 있다.
3. 생쥐 폐질환 모델 개발 및 새로운 치료기법 연구
인간화 질환동물모델은 많은 폐질환의 병인 및 분자적 상호작용, 치료후보물질의 독성 및 유효성 평가에 널리 이용될 수 있다. 특히 유전자 변형 질환모델동물은 유전성 폐질환의 연구에 유용하다.
본 연구실은 생쥐모델을 이용한 대단위 돌연변이유발 (Large-scale ENU mutagenesis)을 통해 확보한 출생후 폐발생 및 폐질환을 보이는 돌연변이개체를 동정하여, 총 40 여종에 달하는 인간화 질환모델을 확보하고 있으며, 이를 활용하여 폐질환의 원인유전자 발굴, 분자수준에서의 병인분석, 그리고 새로운 치료법에 대한 연구를 수행하고 있다.
4. 폐질환관련 중요인자 발굴, 분자진단 및 바이오마커 개발
전세계적으로 창궐하는 바이러스 및 박테리아 감염, 그리고 공해물질, 미세먼지로 인한 폐질환이 증가추세에 있다.
폐질환에 대한 새로운 치료기법의 개발 뿐만 아니라, 질환의 초기 및 정밀진단을 위한 진단 및 바이오마커의 개발이 필요하다.
본 연구실은 폐발생 및 항상성 유지에 중요한 인자들의 폐질환 초기 진단을 위한 바이오마커 및 정밀진단 마커로써의 활용가능성에 대한 연구를 수행하고 있다.
기타연구:
- Mechanical force 및 Actomyosin contractility와 Extracellular Matrix Molecule 간의 분자적 상호작용 연구.
- 제브라피쉬를 이용한 CRISPR/CAS9 유전자 적중연구 및 기관발생에서의 진화연구.
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Principal Investigator 김현택 (Hyun-Taek Kim)
Biography B.S. in Biology,ﾠKyungnam University, Korea M.S. in Biology,ﾠChungnam National University, Korea Ph.D. in Biology,ﾠChungnam National University, Korea Postdoctoral Fellow. Max Planck Institute for Heart and Lung Research, Germany Associate Professor. Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science(SIMS), Soonchunhyang University, Korea
Graduate Students
한혜정 (Hye-Jeong Han) (PhD candidate) B.S. in Biology, Chungnam National University, Korea M.S. in Biology, Chungnam National University, Korea Research Scientist. Soonchunhyang Institute of Medi-bio Science(SIMS), Soonchunhyang University, Korea Graduate student since 2023
Amartuvshin Baasankhuu (PhD candidate) Graduate student since 2021 Angela Astrid Sekar Prameswari (MS student) B.S. in Biotechnology, Atma Jaya Catholic University of Indonesia Graduate student since 2023
Karina Kalani (MS student) B.S. in Biotechnology, Atma Jaya Catholic University of Indonesia Graduate student since 2023
김태완 (Tae-Wan Kim) (MS student) B.S. in Pharmaceutical Engineering, Soonchunhyang University, Korea
Graduate student since 2024 Undergraduate Students
이가현 (Ga-Hyun Lee) Department of Pharmaceutical Engineering, Soonchunhyang University, Korea
김준희 (Jun-Hee Kim) Department of Biology, Soonchunhyang University, Korea |
1. Kim HT* (*corresponding author), Panza P, Kikhi K, Nakamichi Y,Atzberger A, Panza P, Guenther A, Ruppert C, Guenther A, Stainier DYR*. WNT/RYKsignaling functions as an anti-inflammatory modulator in the lung mesenchyme. ProcNatl Acad Sci U S A. 2022. 119(24) e2201707119. PMID: 35671428.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35671428/
2. Kim HT* (*corresponding author), Yin W, Nakamichi Y, Panza P, GrohmannB, Buettner C, Guenther S, Clemens R, Kobayashi Y, Guenther A, Stainier DYR*.WNT/RYK signaling restricts goblet cell differentiation during lung developmentand repair. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019.116(51):25697-25706. PMID: 31776260.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31776260/
3. Kim HT* (*corresponding author), Yin W, JinYJ, Panza P, Gunawan F, Grohmann B, Buettner C, Sokol AM, Preussner J, GuentherS, Kostin S, Ruppert C, Bhagwat AM, Ma X, Graumann J, Looso M, Guenther A,Offermanns S, Adelstein RS, Stainier DYR*. Myh10 deficiency leads to defectiveextracellular matrix remodeling and pulmonary disease. Nat. Commun.2018. 9(1):4600. PMID: 3039913.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30389913/
4. Kim HT*, Lee MS* (*equally contributed first author), Jeong YM, Ro H, Kim DI, Shin YH, Kim JE,Hwang KS, Choi JH, Bahn M, Lee JJ, Lee SH, Bae YK, Lee JS, Choi JK, Kim NS, YeoCY, Kim CH. Ottogi Inhibits Wnt/β-catenin Signaling byRegulating Cell Membrane Trafficking of Frizzled8.Sci. Rep. 2017. 7(1):13278. PMID: 29038508.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29038508/
5. SungYH*, KimJM*, Kim HT* (*equally contributed first author),LeeJ, JeonJ, JinY, ChoiJH, BanYH, HaSJ, KimCH, LeeHW, KimJS.. Highly efficient gene knockout in mice andzebrafish with RNA-guided endonucleases.Genome Res. 2014. 24(1):125-31.PMID: 24253447.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24253447/
6. Kim HG*, Kim HT* (*equally contributed first author), LeachNT*, Lan F*, Ullmann R, Silahtaroglu A, Kurth I, Nowka A, Seong IS,Shen Y, Talkowski ME, Ruderfer D, Lee JH, Glotzbach C, Ha K, Kjaergaard S,Levin AV, Romeike BF, Kleefstra T, Bartsch O, Elsea SH, Jabs EW, MacDonald ME,Harris DJ, Quade BJ, Ropers HH, Shaffer LG, Kutsche K, Layman LC, Tommerup N,Kalscheuer VM, Shi Y, Morton CC, Kim CH, Gusella JF. Translocations Disrupting PHF21A in thePotocki-Shaffer-Syndrome Region Are Associated with Intellectual Disability andCraniofacial Anomalies. Am. J. Hum. Genet.2012. 91(1):56-72. PMID: 22770980.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22770980/
